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篇1

[關(guān)鍵詞]冠心病；血漿同型半胱氨酸；水平相關(guān)性

冠心病是心內(nèi)科常見疾病之一，其發(fā)病率較高。冠心病極易導(dǎo)致心肌梗死、心力衰竭，甚至導(dǎo)致患者猝死，嚴重影響患者的生命健康。而不同類型冠狀動脈硬化往往不易被分辨與確診，往往被患者忽略或被誤診，錯過最佳治療時期。尋求能更加精確反映冠心病類型及情況的生化指標及診斷手段，將更有利于冠心病的正確診斷。從而利于冠心病早診斷、早治療，避免惡性并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者預(yù)后。血漿同型半胱氨酸能導(dǎo)致血管的損傷，并能在一定程度上反映血管的損傷程度及類型。研究表明，同型半胱氨酸與血管內(nèi)皮損傷、平滑肌增值、炎癥反應(yīng)、血栓形成以及鈣化有關(guān)?，F(xiàn)即研究不同類型冠心病和血漿同型半胱氨酸水平相關(guān)性，為冠心病的治療做臨床指導(dǎo)。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2015年1～12月在醫(yī)院治療的胸痛患者150例，該150例患者均被初步懷疑為冠心病?；颊?9～69歲，平均（60.4±5.4）歲。150例患者納入標準；患者均具有胸痛等冠心病癥狀，且患者未應(yīng)用過影響同型半胱氨酸的藥物，未經(jīng)實驗室檢查確診為冠心病。排除標準為；（1）年齡>69歲者；（2）存在藥物過敏史者；（3）不能配合實驗者；（4）患有其他系統(tǒng)嚴重疾病者，如腫瘤以及肝、腎疾病等。

1.2研究方法

150例胸痛患者均接受冠脈CTA檢查、心電圖檢查、血清同型半胱氨酸等生化指標的檢查以及癥狀檢查。將結(jié)果進行分析，總結(jié)冠心病的類型以及程度與同型半胱氨酸的關(guān)系。

1.3冠脈CTA檢查

患者均接受CTA檢查，通過檢測動脈狹窄程度，來輔助診斷冠心病情況。

1.4心肌酶、肌鈣蛋白、血清同型半胱氨酸等生化指標的檢查

患者在進行生化指標檢測前24h，避免飲酒、高脂膳食的發(fā)生?；颊呖崭?2h后，肘靜脈采血，送往檢驗科進行檢查。

根據(jù)上述檢查結(jié)果可知，150例胸痛患者中，30例患者為正?；颊撸ㄐ墓γ?、肌鈣蛋白正常、心電圖正常、冠脈CTA顯示冠脈血管狹窄50%而

1.5診斷指標

高血壓；根據(jù)中國高血壓防治指南；患者非同日3次測量，收縮壓≥140mmHg，和（或）舒張壓≥90mmHg。

糖尿??；根據(jù)ADA糖尿病診斷標準；糖化血紅蛋白≥6.5%，空腹血糖≥7.0mmol/L，口服糖耐量試驗2h血糖≥11.1mmol/L，存在高血糖危象的患者。

高膽固醇血癥；根據(jù)《血脂異常防治建議》，患者總膽固醇高于5.72mmol/L。

吸煙；患者每日吸煙量達10支，且煙齡不短于5年。

1.6統(tǒng)計學(xué)分析

使用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對本次實驗所得的數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量數(shù)據(jù)以（x±s）表示，兩獨立樣本采用t檢驗，多組間數(shù)據(jù)以F檢驗，P

2結(jié)果

2.1冠心病時期與同型半胱氨酸水平相關(guān)性

正?；颊咄桶腚装彼岷繛椋?.63±3.12）c/（μmol?L），心絞痛患者同型半胱氨酸含量為（16.86±5.32）c/（μmol?L）。心絞痛患者半胱氨酸含量較正常患者明顯增高，比較具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=6.63，P

2.2冠心病合并癥與同型半胱氨酸水平相關(guān)性

合并高血壓的冠心病患者，同型半胱氨酸水平為（22.34±3.21）c/（μmol?L），未合并高血壓的冠心病患者為（20.13±2.36）c/（μmol?L）。合并高血壓與否，其半胱氨酸比較具統(tǒng)計學(xué)意義（t=4.78，P

3討論

篇2

關(guān)鍵詞：急性缺血性卒中；同型半胱氨酸

腦血管疾病已經(jīng)成為我過城市和農(nóng)村人口的第一位死亡原因，且發(fā)病有逐年增多的趨勢。目前腦卒中的發(fā)病率為116～219/10萬人口。其中約70%為缺血性腦卒中。隨診人口老年化和經(jīng)濟水平的發(fā)展，缺血性腦卒中的發(fā)病率明顯上升。同型半胱氨酸是缺血性腦卒中的有效評價指標，高同型半胱氨酸水平是缺血性腦卒中的獨立危險因素。本研究選擇因缺血性腦卒中在我院急診科就診的患者，檢測同型半胱氨酸水平及腦卒中患者的危險因素，為更早地預(yù)防和治療腦卒中提供參考。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年～2013年在我院急診科就診的，符合急性缺血性卒中診斷標準的患者80例，其中男45例，女35例，年齡（65.6±7.4） 歲。缺血性腦卒中診斷標準：診斷符合2010年中國急性缺血性腦卒中診治指南[1]。排除標準為：中重度肝、腎功能受損；心肌梗塞；不愿意參加本研究者；腫瘤患者。對照組：選取同時間段在我院體檢的人群60例，男34例，女26例，平均年齡（63.7±8.1） 歲。

1.2方法 所有急性缺血性腦卒中患者均于入院第2d清晨空腹安靜狀態(tài)下，測定血漿Hcy。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析 所有資料由計算機運用SPSS 17.0軟件處理， 計量資料數(shù)據(jù)以（x±s） 表示， 組間比較采用配對樣本t 檢驗， 相關(guān)性分析采用雙變量相關(guān)分析。P

2結(jié)果

2.1急性缺血腦卒中組與對照組血漿Hcy水平比較 急性缺血性腦卒中組患者共80例，其中男性45例，女性35例，平均年齡（63.81±21.78）歲，對照組 60例，男性34例，女性26例，平均年齡 （65.22±13.72）歲，兩組性別及年齡比較無顯著差異（P>0.05），腦梗死患者組血清同型半胱氨酸水平顯著高于對照組。見表1。

注：與對照組比較，P

2.2缺血性腦卒中危險因素與血清Hcy水平之間的關(guān)系 通過多元線性回歸分析，在缺血性腦卒中的各種危險因素中，比較了年齡、收縮壓、舒張壓、血糖、膽固醇、甘油三脂與Hcy的關(guān)系，結(jié)果表明，收縮壓及血糖與同型半胱氨酸關(guān)系較密切（P

3討論

卒中已經(jīng)成為我國人口死亡和致殘的第一位原因，中國卒中亞行中近70%患者為缺血性卒中。我國缺血性卒中年復(fù)發(fā)率高達17.7%。缺血性卒中的高發(fā)病率及高致殘率，給社會和家庭帶來了沉重的負擔(dān)。高同型半胱氨酸血癥是動脈粥樣硬化與血栓型腦血管疾病的獨立危險因素[2]。國外研究人員對腦卒中患者進行高同型半胱氨酸血癥與多因素的相關(guān)性研究結(jié)果表明，高同型半胱氨酸血癥是造成年腦卒中事件的危險因素。

高血壓與同型半胱氨酸密切相關(guān)一直受到重視，Hcy升高合并高血壓者的血管疾病風(fēng)險升高約11倍[3]。本研究提示，收縮壓及同型半胱氨酸關(guān)系較密切，與既往研究一致，提示血壓升高伴有同型半胱氨酸升高為卒中的高位因素。多項研究證實，而在降低Hcy之后，卒中奉獻可顯著降低[4]。進一步證實了高Hcy為卒中的高危因素之一。有人將受試對象分為糖尿病組、糖耐量受損組和健康對照組，測定各組Hcy、肌酐、甘油三酯、膽固醇、尿酸等水平。結(jié)果與健康對照組相比，糖尿病組的Hcy、尿酸水平較高，糖尿病組比糖耐量受損組Hcy水平高，直線相關(guān)性分析顯示，Hcy與肌酐、尿酸等相關(guān)。結(jié)Hcy隨著糖尿病的病程進展而逐漸增高，應(yīng)該作為糖尿病的相關(guān)指標進行常規(guī)監(jiān)測[5]。有人將149例2型糖尿病患者分為缺血性腦卒中患者組（病例組）和無腦卒中患者組（對照組）。病例組和對照組相比，Hcy顯著升高，發(fā)生缺血性腦卒中的概率隨Hcy水平的增高而增加，同型半胱氨酸是2型糖尿病患者缺血性腦卒中的危險因素，其缺血性腦卒中的發(fā)生率隨血同型半胱氨酸水平的增高而增加[6]。由此可見，血糖升高導(dǎo)致Hcy升高，增加卒中的風(fēng)險，高Hcy為2型糖尿病卒中的高危因素。本研究中，高血糖與高Hcy密切相關(guān)。

對于因急性缺血性腦卒中入院的患者，需及時篩查Hcy，測定血壓和血糖等代謝指標，對于判斷病情與評估預(yù)后有一定幫助。

參考文獻：

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篇3

【摘要】 目的 研究不同人群血脂與血小板數(shù)(PLT)和平均血小板體積(MPV)的相關(guān)性，探討血脂對PLT和MPV的影響。方法 以1 501例正常血脂的體檢人群作為對照組，分析335例單純性血脂異常人群、156例冠心病(CAD) 患者、85例心肌梗死(MI)患者，以及85例MI患者中的28例急性心肌梗死(AMI)患者阿司匹林治療前后的甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、PLT和MPV的變化。結(jié)果 高血脂組占體檢總數(shù)的18.3%。PLT在高血脂組變化無統(tǒng)計學(xué)意義，在CAD組和MI組顯著下降(P

【關(guān)鍵詞】 血脂;血小板數(shù)量;平均血小板體積;冠心病;心肌梗死

心腦血管疾病的病理變化中常伴有血脂異常、血小板數(shù)量(PLT)和平均血小板體積(MPV)的變化。近年來發(fā)現(xiàn)PLT在很多炎癥性反應(yīng)、血栓性疾病和血管性疾病起很重要作用，甚至認為血小板是動脈粥樣硬化的始動因子，是冠心病(CAD)的關(guān)鍵危險因素〔1〕。血脂異常已被公認是引起心腦血管疾病發(fā)生、發(fā)展的重要因素，脂質(zhì)及其衍生物參與PLT的合成及其活性發(fā)揮。本研究通過綜合對比不同人群血脂、PLT和MPV的變化，探討血脂對PLT的生成、體積和功能的影響，進一步分析脂質(zhì)和PLT在心腦血管疾病發(fā)生、發(fā)展過程中的病理變化機制。

1 對象與方法

1.1 對象

1.1.1 對照組及高血脂組 2008年安徽省立醫(yī)院1 836例體檢者，年齡20～75歲，其中男841例，女995例。血脂升高參照《血脂異常防治建議》的診斷標準〔2〕，即甘油三酯(TG)>1.8 mmol/L，或總膽固醇(TC)>5.7 mmol/L，或低密度膽固醇(LDLC)>3.12 mmol/L，符合一項或以上者作為高血脂組，余為正常脂質(zhì)對照組。

1.1.2 心腦血管疾病組 選擇2008～2009年在安徽省立醫(yī)院和安徽中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院住院且已確診的156例CAD患者(WHO診斷標準)為CAD組，其中男94例，女62例;85例心肌梗死(MI)患者為MI組(診斷標準參見《2001年中國急性心肌梗死診斷與治療指南》〔3〕)，其中男性47例，女性38例。85例MI患者中有28例是急性心肌梗死(AMI)患者(其中男17例，女11例)，對其進行每天162.5 mg腸溶阿司匹林治療1個月。

1.2 研究方法

1.2.1 標本收集與處理 受檢者清晨空腹坐位，肘正中負壓采血針靜脈取血，用血清測定TG、TC、LDLC，用EDTAK2抗凝血測定PLT和MPV。

1.2.2 測定儀器與方法 TG、TC、LDLC測定采用日立7600020型全自動生化分析儀，原裝配套試劑，方法采用酶的連續(xù)監(jiān)測法。PLT和MPV測定采用sysmex2100五分類血球計數(shù)儀及配套試劑。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計處理。數(shù)據(jù)用x±s表示。計量資料用t檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 高血脂組、CAD組、MI組與對照組血脂和血小板參數(shù)的比較 335例單純性高血脂人群占1 836例體檢人群的18.3%。MI組中的TG、TC、LDLC均下降(P

2.2 AMI組患者血脂和血小板參數(shù)在治療前后的比較 采用配對t檢驗比較分析AMI患者治療前后相關(guān)參數(shù)的變化，結(jié)果顯示：TG和TC均顯著恢復(fù)升高(P

3 討 論

本研究顯示無論血脂處在正?；蛏郀顟B(tài)，PLT均無統(tǒng)計學(xué)意義，一旦由于多種因素特別是高血脂引起心腦血管疾病(如CAD、MI)發(fā)生后，PLT均顯著下降，在AMI治療后的變化也無統(tǒng)計學(xué)意義，而血脂水平在CAD組顯著升高，在MI組卻有所下降。AMI早期血脂下降可能是應(yīng)激反應(yīng)和治療AMI藥物的影響〔4〕，這種應(yīng)激反應(yīng)包括因AMI發(fā)病后PLT大量聚集而循環(huán)中游離PLT減少，脂質(zhì)被動員參與新生PLT合成。Bail等利用溫度觀測PLT形成過程，發(fā)現(xiàn)一些極性較大的巨核細胞脂質(zhì)流動性大，膜蛋白及其相互作用影響細胞骨架形成，且與膽固醇含量有關(guān)〔5〕。

脂質(zhì)代謝異常本身就是一種慢性、低級別的炎癥反應(yīng)，主要通過脂肪細胞分泌相關(guān)因子，如C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子α(TNFα)、IL6、瘦素、脂聯(lián)素和脂肪因子等影響和控制相關(guān)代謝過程〔1〕。影響巨核細胞生成PLT的因素主要有PLT生成素、血小板因子4(PF4)和白細胞介素(IL3、IL6、IL11)〔6〕，以及血小板內(nèi)信號通路的調(diào)節(jié)。血小板內(nèi)信號通路是指腎上腺素、膠原或凝血酶與血小板表面受體結(jié)合導(dǎo)致磷酸酶激活，接著花生四烯酸從膜磷脂上釋放出來，花生四烯酸被大量轉(zhuǎn)化為血栓素A2(TXA2)，TXA2的生成是ADP、腎上腺素、膠原和凝血酶發(fā)揮作用的前提，并進一步激化磷脂酶C，形成一個正反饋環(huán)路，促進PLT生成〔1〕。PF4可以通過LDL受體蛋白1(LRP1)對巨核細胞分化血小板進行調(diào)節(jié)〔7〕。LDL是血漿極低密度脂蛋白顆粒脫脂和載脂蛋白交換后的降解產(chǎn)物，內(nèi)含豐富的TG和膽固醇酯(CE)，表層由載脂蛋白與磷脂極性基團構(gòu)成的親水層。內(nèi)源性TG可以促使其他脂蛋白氧化修飾，并使PLT聚集增加〔8〕。LDL可通過構(gòu)建新生PLT膜、脂質(zhì)構(gòu)建及相關(guān)物質(zhì)代謝，氧化型LDL通過PLT活化因子(PAF)受體激活PLT活性〔9〕。Dole等發(fā)現(xiàn)HDL受體和清道夫受體缺乏的小鼠，其PLT減少，且結(jié)構(gòu)缺陷，功能異?！?0〕。LDL可使PLT對多種刺激原如二磷酸腺昔(ADP)、膠原和凝血酶敏感，ADP、膠原和凝血酶均可激活纖維蛋白原〔11〕、致密顆粒和α顆粒內(nèi)容物釋放，這些物質(zhì)募集PLT發(fā)生聚集，協(xié)同脂質(zhì)代謝紊亂導(dǎo)致動脈粥樣硬化和血栓形成。本研究同樣顯示LDLC在MI發(fā)生時下降，在CAD發(fā)生時無統(tǒng)計學(xué)意義，在AMI患者中經(jīng)治療后恢復(fù)升高，可以認為LDL在心血管疾病發(fā)生過程中大量被消耗。故認為PLT不直接隨脂質(zhì)變化而改變，脂質(zhì)及其衍生物只是PLT的構(gòu)成成分，參與新生PLT形成過程而間接影響PLT。

正常成人造血性骨髓組織切片上脂肪細胞占據(jù)30%～70%，電鏡下脂肪細胞含有大量的脂滴，說明脂質(zhì)及其衍生物在造血過程中發(fā)揮著重要作用〔12〕。PLT本身可以促進脂肪源性的干細胞生成〔13〕，膜硫脂缺乏PLT功能明顯減退〔14〕。脂質(zhì)中的TG和TC及其衍生的介質(zhì)或一些活性脂質(zhì)(如脂氧素、瘦素、脂聯(lián)素等)參與血小板多方面活性功能，PLT生物膜結(jié)構(gòu)的磷脂、TC和糖脂可以幫助PLT融入血管內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致炎癥、感染、腫瘤和血栓形成〔15，16〕;PLT細胞器富含一些特異性脂質(zhì)，如磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)參與細胞的生長、分化和突觸囊泡的形成〔17〕;鞘氨醇磷脂及相關(guān)分子具有調(diào)節(jié)PLT凋亡的作用〔18〕;二脂酰甘油(DGA)是PLT第二信使，花生四烯酸充當(dāng)細胞外介質(zhì)，在應(yīng)激狀態(tài)下迅速合成，并發(fā)揮炎性制動作用〔19〕;磷脂酶A2或磷脂酶C、二酰甘油酯酶引起花生四烯酸釋放，在環(huán)氧合酶作用下形成前列腺素G2和H2(PGG2和PGH2)，隨后在血栓烷合成酶作用下生成和釋放TXA2，然后與PLT上TXA2受體結(jié)合，促進PLT聚集。

研究顯示在脂質(zhì)代謝紊亂并升高的高血脂組和CAD組中MPV也升高，在血脂下降的MI組中MPV亦下降，并在AMI組經(jīng)阿司匹林治療后，MPV隨血脂升高同步恢復(fù)升高。非遺傳性疾病患者的MPV升高主要是脂質(zhì)代謝異常介導(dǎo)急性期應(yīng)答反應(yīng)并通過促炎性細胞因子IL6、IL11等作用于巨核細胞并修飾其成熟分化過程影響MPV大小的〔20〕。Li等〔21〕的研究顯示MPV與PLT膜磷脂含量呈正相關(guān)，White〔22〕研究發(fā)現(xiàn)正常PLT激活后，PLT由正常的盤狀外形變成收縮的球形并伴有樹枝狀突起生成，這種突起可以使PLT黏附血管損傷部位，即PLT激活后發(fā)生聚集和收縮，這解釋了為什么MPV在MI疾病發(fā)生后顯著下降的原因。阿司匹林具有不可逆抑制環(huán)氧合酶，減少TXA2合成，進而抑制PLT聚集和釋放ADP的功能，在AMI發(fā)生后，PLT大量聚集而被消耗，此時外周血液中的PLT多來自脾臟等存儲池和骨髓巨核細胞代償增生，新生的PLT因膜磷脂含量大和肌球蛋白成熟程度而使MPV升高。

綜上所述，脂質(zhì)及其衍生物是PLT合成和發(fā)揮生物學(xué)活性的重要有機成分，在其代謝紊亂后通過一系列炎癥反應(yīng)產(chǎn)生相關(guān)因子刺激PLT活性增高形成血栓，造成血液循環(huán)中PLT減少、巨核細胞代償增生新PLT而間接影響PLT和MPV。血脂與MPV有明顯相關(guān)性，MPV大小受PLT的成熟過程和激活過程的影響?？梢哉J為MPV是PLT正在發(fā)揮生物學(xué)活性或代償增生的標志，是監(jiān)測因血脂異常誘發(fā)PLT過度活化導(dǎo)致心血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要指標。

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篇4

【關(guān)鍵詞】 人體質(zhì)量指數(shù)；身體成分；血壓；對比研究；兒童

【中圖分類號】 R 339.35 R 443.5 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1000-9817(2010)10-1215-03

Association Between Body Mass Index, Body Composition Index and Blood Pressure in 7-year-old Children/ZHANG Ying-xiu* , WANG Shu-rong , CHEN Min, et al.* Shandong Center for Disease Control and Prevention, Jinan(250014), China

【Abstract】 Objective To validate the relationship between body mass index (BMI), body composition index and blood pressure in 7-year-old children, and to provide bases for early prevention againstdiseases. Methods A total of 910 7-year-old children participated in this study, height, weight, skinfold thickness (SFT) and blood pressure (BP) of all subjects were measured, body fat percentage (BF%) were calculated by regression equation, fat mass index (FMI) and fat-free mass index (FFMI) were calculated. Results BMI, BF%, FMI and FFMI were all significantly (P＜0.05) and positively related to systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) in both boys and girls, the correlation coefficient for BP with FMI was higher compared with FFMI. The mean values of SBP and DBP were all significantly higher(P＜0.05) in high BMI and BF% percentile groups than in low percentile groups. The incidence of relative high BP were obese group>overweight group>normal-weight group>thin group. Conclusion There is a significant relationship between BMI, body composition index and blood pressure in 7-year-old children. In order to prevent hypertension among children, the priority is to control body fat and prevent obesity.

【Key words】 Body mass index; Body composition; Blood pressure; Comparative study; Child

高血壓是危害人類身體健康的最常見疾病，更是全球范圍內(nèi)的重大公共衛(wèi)生問題。大量研究證明，兒童期的血壓水平與成年期高血壓之間存在密切關(guān)聯(lián)［1-3］，高血壓的防治須從兒童期開始。BMI作為評價兒童生長發(fā)育和篩查超重、肥胖的有效指標已在全世界廣泛應(yīng)用［4-5］。然而，體重由脂肪組織(Fat mass, FM)和非脂肪組織(Fat-free mass, FFM)構(gòu)成，體重的增減既可能是脂肪組織的變化，還可能是非脂肪組織的變化或兼而有之［6］。BMI由非脂肪組織指數(shù)［非脂肪組織(kg)/身高(m)2,Fat-free Mass index, FFMI］和脂肪組織指數(shù)［脂肪組織(kg)/身高(m)2,Fat mass index, FMI］2部分構(gòu)成，即BMI=FFMI＋FMI［7］。本文以7歲兒童為例，探討了BMI及體成分指數(shù)與血壓水平的內(nèi)在關(guān)聯(lián)性，為從兒童期開始，控制體重和體成分，預(yù)防高血壓提供科學(xué)依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 對象 在知情同意的基礎(chǔ)上，從濟南市4所小學(xué)隨機抽取910名(男458名，女452名)7歲兒童為研究對象(7歲兒童尚未進入生長突增期，可以減少因生長突增早晚而帶來的個體差異)。研究對象均為健康兒童，排除重要臟器疾患及發(fā)育異常者。

1.2 測量方法 按照《中國學(xué)生體質(zhì)健康調(diào)查研究測試細則》，測量身高、體重、收縮壓和舒張壓。用皮褶卡鉗測量右上臂肱三頭肌部和肩胛下角部皮褶厚度，每個部位測量3次，記錄中間值(或2次相同的值)。采用姚興家研究的回歸方程推算體脂比［8］(男生BF%=6.931＋0.428x，女生BF%=7.896＋0.458x，x=三頭肌部皮褶厚度+肩胛下角部皮褶厚度，mm)。計算脂肪組織指數(shù)FMI(kg•m-2)=BF%×體重/身高2,非脂肪組織指數(shù)FFMI(kg•m-2) =(體重- BF%×體重)/身高2。

血壓偏高的界定：依據(jù)2005年中國學(xué)生體質(zhì)健康調(diào)查研究報告的收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)的性別、年齡別百分位數(shù)［9=，SBP和/或DBP≥P95為血壓偏高。

體重狀況的界定：依據(jù)中國兒童少年BMI營養(yǎng)不良、超重、肥胖篩查標準［10-11］，將研究對象分為消瘦、正常、超重和肥胖4種類型。

1.3 統(tǒng)計分析 用Pearson相關(guān)分析觀察BF%，BMI，F(xiàn)MI，F(xiàn)FMI與血壓水平的相關(guān)性。分別按BMI和BF%百分位數(shù)，將研究對象分為BMI＜P25，P25≤BMI＜P50，P50≤BMI＜P75，BMI≥P754組，和BF%＜P25，P25≤BF%＜P50，P50≤BF%＜P75，BF%≥P75 4組，對SBP和DBP做方差分析。比較不同體重狀況組血壓偏高的檢出率采用χ2檢驗。全部數(shù)據(jù)采用SPSS 11.5統(tǒng)計處理。

2 結(jié)果

2.1 基本發(fā)育特征 男生的平均身高、體重、BMI、FFMI、收縮壓和舒張壓均高于女生，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P

2.2 體成分指數(shù)與血壓水平的關(guān)系 男、女生BF%，BMI，F(xiàn)MI，F(xiàn)FMI與血壓水平均呈正相關(guān)(P

不同BMI兒童的血壓水平見表3。SBP和 DBP均隨BMI百分位數(shù)的上升而梯次升高，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)，男、女生BMI≥P75組的SBP和DBP與其他3組的差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P值均

不同BF%兒童的血壓水平見表4。SBP和 DBP均隨BF%百分位數(shù)的上升而梯次升高，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

2.3 體重狀況與血壓偏高的關(guān)系 從研究對象的體重狀況來看，消瘦、正常、超重和肥胖分別占8.35%，72.53%，10.00%和9.12%。血壓偏高的總檢出率為19.23%。不同體重狀況組血壓偏高的檢出率呈梯次上升趨勢，消瘦組最低(13.16%)，肥胖組最高(61.45%)(χ2=110.36，P

3 討論

關(guān)于兒童少年BMI與血壓水平的關(guān)聯(lián)性已有不少報道，如BMI與收縮壓和舒張壓之間存在一定程度的正相關(guān)［12-13］，超重和肥胖兒童的血壓水平顯著高于同性別、年齡體重正常的兒童［14］，體重正常和肥胖兒童的血壓水平都與BMI呈正相關(guān)，體重正常的7歲以下兒童，BMI每增長1個單位，收縮壓和舒張壓分別增長1.22和1.20 mm Hg；肥胖兒童BMI每增長1個單位，收縮壓和舒張壓分別增長0.56和0.54 mm Hg［15］。本文研究發(fā)現(xiàn)，群體兒童的BMI與血壓水平呈正相關(guān)，高BMI組兒童的收縮壓和舒張壓顯著高于低BMI組，肥胖組兒童的血壓偏高檢出率明顯高于非肥胖組，與文獻報道［12-14］結(jié)果一致。

盡管BMI與體脂肪含量相關(guān)性強，但從BMI不能直接得出脂肪組織和非脂肪組織的信息［16］。就超重和肥胖個體而言，BMI較高可能有以下幾種情況：FMI高，F(xiàn)FMI不高；FMI不高，F(xiàn)FMI高；FMI和FFMI都高。也就是說，容易將肌肉發(fā)達的個體(高FFMI,低FMI)誤判為肥胖。依據(jù)FMI和FFMI可以將個體兒童分為4種類型：低FFMI高FMI(肥胖)、低FFMI低FMI(消瘦)、高FFMI低FMI(肌肉發(fā)達)、高FFMI高FMI(瘦體重和體脂肪都偏高)［17］。換言之，單純依靠BMI項指標很難做出更準確的評價，還需要參考FMI和FFMI的情況。因此，一些國家已開始重視體成分指數(shù)(FMI和FFMI)的研究和應(yīng)用［17-18］，本文首次探討了體成分指數(shù)(FMI,FFMI)與血壓水平的內(nèi)在關(guān)聯(lián)性，F(xiàn)MI與血壓水平的相關(guān)性高于FFMI,為控制體脂肪，預(yù)防高血壓提供了基礎(chǔ)依據(jù)。另外，本文的研究對象是7歲兒童，其他年齡段(比如青春期)的情況如何有待進一步探討。

越來越多的研究證實，兒童青少年中存在著部分無癥狀、無明確病因而血壓持續(xù)偏高者，其偏高血壓和成年高血壓間有密切關(guān)系［3，19-20］。國內(nèi)的追蹤研究顯示，青少年初始血壓水平在P75以上者，8 a后血壓≥140/90 mm Hg的概率是初始血壓水平在P50以下者的3.91倍，且初始血壓百分位愈高，其相對危險性(RR值)愈大，提示青少年初始血壓偏高是成年高血壓的易感人群［21］。

兒童青少年BMI，F(xiàn)MI的不斷增長及肥胖流行已成為重要的公共衛(wèi)生問題［22-23］，肥胖是血壓偏高的重要危險因素。本文研究結(jié)果提示，控制兒童BMI，F(xiàn)MI的快速增長，是預(yù)防兒童血壓偏高乃至成年期高血壓的重要措施。

4 參考文獻

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篇5

目的通過建立肺氣虛變應(yīng)性鼻炎(AR)病證復(fù)合動物模型，分別檢測動物體內(nèi)血清元素及細胞因子水平，觀察細胞因子網(wǎng)絡(luò)Th1/Th2失衡對于AR及肺氣虛證的影響，及血清元素在體內(nèi)的含量變化與細胞因子的相關(guān)性。方法采用煙熏法及TDI鼻腔激發(fā)法，建立豚鼠肺氣虛變應(yīng)性鼻炎病證結(jié)合模型，運用原子吸收分光光度法檢測致敏豚鼠血清Zn，Cu，Ca含量，運用雙抗體夾心ELISA法檢測致敏豚鼠血清IFN-r，IL-4水平，并對元素值和細胞因子水平之間進行相關(guān)分析。結(jié)果肺氣虛變應(yīng)性鼻炎豚鼠血清IL-4升高，IFN-r下降，IFN-r/IL-4比值降低，與正常對照組比較，差異顯著（P

【關(guān)鍵詞】 變應(yīng)性鼻炎 微量元素 肺氣虛證 動物模型 細胞因子

Abstract:ObjectiveAnimal model with allergic rhinitis induced on the basis of Lung Qi deficiency (LQD) pattern established earlier was prepared in gunia pigs in the way of combination with disease and pattern. Then， their serum levels of trace elements and cytokines were determined in order to investigate the influence of imbalanced Th1/Th2 cytokine network on the pathological process of experimental allergic rhinitis (EAR) in the pattern of LQD and the association of their contents and levels changes with the development of this lesion.MethodsIn the experimental studies， the animal model with allergic rhinitis induced on the basis of LQD pattern was established in guinea pigs in a way of combining a disease inducing and a pattern preparation， by using the procedures of smoke inhalation and TDI nose dropping. Then， AAS was taken to detect the serum contents of trace elements Zn， Cu and Ca and double antibody sandwitch ELISA technologies were used to measure the serum levels of IFNγ and IL4 in them. At last， a correlation analysis of trace element contents with cytokine levels was carried out to evaluate their implications in the pathogenesis of PAR.ResultsAs shown in experimental studies， the modeled animals with EAR induced on the basis of LQD pattern significantly elevated serum level of IL4， reduced serum level of IFNγ and declined ratio of IFNγ/ IL4， with very significant differences in these values， when compared with those of healthy controls (P

Key words:Allergic rhinitis; Trace element; Lung-Qi deficiency pattern; Animal model; Cytokin

變應(yīng)性鼻炎（ Allergic Rhinitis， AR）為耳鼻喉科臨床常見病、多發(fā)病，本病中醫(yī)名“鼻鼽”，其病機是肺、脾、腎功能失調(diào)，氣陽虛衰，臨床辨證分型以虛證為主，特別是肺氣虛多見。為了進一步探討本病 “肺氣虛證”的實質(zhì)以及與該病病理過程的相關(guān)性，本研究通過檢測“變應(yīng)性鼻炎－肺氣虛證”病證復(fù)合動物模型血清元素及細胞因子的水平變化，探討在AR病理過程中，微量元素含量及細胞因子水平變化對AR疾病及“證”的影響，以及微量元素和細胞因子的相關(guān)性。

1 材料和方法

1.1 動物及分組

英國短毛豚鼠30只，由河南醫(yī)科大學(xué)實驗動物中心提供。清潔級動物2～3月齡，雌雄不限，體重180～300 g。隨機分為3組。A組為肺氣虛證AR模型組，B組為AR模型組，C組為健康對照組，每組10只。

1.2 造模方法

1.2.1 肺氣虛證型造模

參照陳小野［1］煙熏法改良后建立實驗動物肺氣虛證模型。特制玻璃煙熏造模箱，特制煙熏艾條（河南南陽艾絨廠提供）將實驗豚鼠（A組）放入煙熏箱，點燃艾條，煙熏30 min，2次/d，連續(xù)熏煙15 d。

1.2.2 AR造模

在A組肺氣虛證型造模完成后，3組同時開始以致敏原滴鼻。參照趙秀杰等［2］方法，配制成10%TDI橄欖油溶液（TDI為西安化學(xué)試劑精細化工廠產(chǎn)品，批號940503。橄欖油為上?；瘜W(xué)試劑站分裝廠產(chǎn)品，批號970303）。用微量加樣器抽取10%TDI橄欖油溶液10 μl分別滴于A組和B組豚鼠雙側(cè)前鼻孔（每側(cè)5μl），1次/d，連續(xù)7 d后，改為隔d給藥（維持致敏），直至實驗結(jié)束。健康對照組（C組）單純用橄欖油滴鼻，給藥量和時間均與A、B組相同。

1.3 觀察指標與觀察方法

1.3.1 肺氣虛證型造模的行為學(xué)觀察

在煙熏后20 min，觀察記錄豚鼠精神行為、毛發(fā)、咳喘等改變，結(jié)合1986年修訂的中醫(yī)虛證診斷標準［3］及陳小野主編《實用中醫(yī)證候動物模型學(xué)》［1］中相關(guān)內(nèi)容，篩選記錄可觀察到的動物癥狀表現(xiàn)。共6項觀察項目：①咳嗽；②氣短喘促；③痰白清?。诒撬闹芊置谖铮?；④惡風(fēng)畏寒（蜷縮抱團）；⑤神疲乏力（反應(yīng)遲鈍，活動減少）；⑥毛發(fā)枯槁無光澤。

1.3.2 AR造模后的鼻部癥狀觀察

每次鼻腔滴藥后20 min，觀察動物搔鼻動作、噴嚏、鼻溢液等鼻部癥狀。各指標采用疊加量化記分法，總分>5分表示造模成功。記分方法如下：① 鼻癢 輕搔鼻1～3次為1分，劇烈搔抓鼻四周記為2分。② 噴嚏 1～3個為1分，4～10個為2分，11個以上為3分。③ 清涕 流至鼻孔為1分，流出前鼻孔記2分，涕流滿面記3分。

1.3.3 鼻腔分泌物涂片脫落細胞學(xué)檢查及鼻腔黏膜組織學(xué)觀察

于末次鼻腔局部致敏后30 min，將3組豚鼠以10%水合氯醛3.5 ml/kg體重腹腔內(nèi)注射麻醉，心臟采血后處死，暴露鼻中隔，用小棉簽取鼻中隔表面分泌物涂片， 95%酒精固定，行蘇木素-伊紅染色（HE染色）。剝離雙側(cè)鼻中隔黏膜并分別固定于10%甲醛液中，石蠟包埋，每標本切片2張，分別作HE和甲苯胺藍染色，光鏡下觀察并行相關(guān)細胞計數(shù)：目鏡上配計數(shù)格，在低倍鏡下選取5個陽性細胞數(shù)較多的區(qū)域，再在高倍鏡下作細胞數(shù)計數(shù)，以5個高倍鏡視野下的細胞總數(shù)求均數(shù)和標準差。

1.3.4 血清學(xué)檢測指標與檢測方法

血清標本的獲取 豚鼠麻醉后，行心腔穿刺采血。抽取3 ml血液，室溫下凝固2 h，2 000 r/min離心20 min，-20℃冰箱保存。其中1 ml血液用于血清微量元素檢測，2 ml血液用于細胞因子IL-4和IFN-γ檢測。

血清元素檢測 離心血清，取上清液，用火焰原子吸收分光光度法（AAS）檢測Zn，Cu，Ca值。儀器為WYX-402型原子吸收分光光度計（沈陽分析儀器廠）。

血清細胞因子檢測 采用雙抗體夾心ELISA法進行檢測。豚鼠血清IL-4和IFN-γ檢測試劑盒由鄭州新天地醫(yī)療器械有限公司提供，按試劑盒說明操作。儀器為DG3022A型酶標儀（華東電子管廠）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

全部數(shù)據(jù)均采用SAS.6.12統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析，包括t檢驗和直線相關(guān)分析。

2 結(jié)果與分析

2.1 肺氣虛證型造模后的全身癥狀表現(xiàn)

煙熏8～ 10 d后，A組豚鼠普遍出現(xiàn)咳嗽、氣短喘促、口鼻分泌物增多、蜷伏少動、精神萎靡、反應(yīng)遲鈍、毛發(fā)零亂脫落枯槁無光澤等表現(xiàn)。至第10天和第12天，先后死亡2只，均有喘憋、氣不足以呼吸等現(xiàn)象。至第15天，A組剩余8只動物均出現(xiàn)典型的肺氣虛證表現(xiàn)。

2.2 AR造模后的鼻部癥狀表現(xiàn)

從第1次鼻腔滴藥開始，致敏豚鼠均于10 min內(nèi)不同程度地出現(xiàn)癢和噴嚏癥狀，但無明顯清涕。上述癥狀隨給藥次數(shù)增多而逐漸加重，并出現(xiàn)清涕。A組于用藥第5天開始鼻部癥狀積分超過5分，B組于用藥第7天開始得分超過5分，C組偶有抓鼻、噴嚏等表現(xiàn)，無其他癥狀。造模第6天時，A組死亡1只；第9天和第11天，B組，C組先后各死亡1只。A，B組動物死亡時有鼻流血及偏癱現(xiàn)象。AR造模成功后，各組癥狀積分分別為A組（7.23±0.98）（6.46±0.75）（0.60±0.58）分。

2.3 鼻腔分泌物涂片脫落細胞學(xué)檢查結(jié)果

A組和B組致敏豚鼠鼻腔分泌物涂片中可見大量嗜酸性粒細胞，間雜有中性粒細胞和淋巴細胞；C組鼻腔分泌物涂片中未見嗜酸性粒細胞。見圖1。

2.4 鼻腔黏膜病理組織學(xué)觀察

A，B兩組致敏豚鼠鼻腔黏膜HE染色均顯示不同程度的水腫、血管擴張，固有層內(nèi)可見散在或灶性以嗜酸性粒細胞為主的炎性細胞浸潤。1%甲苯胺藍染色可見多量肥大細胞，并沿血管壁成簇分布，表現(xiàn)為脫顆粒相。C組豚鼠鼻腔黏膜未見明顯嗜酸性粒細胞浸潤，肥大細胞散在分布。見圖2～3。細胞計數(shù)結(jié)果，A組鼻腔黏膜中嗜酸性粒細胞（EC）為（8.93±1.05），B組為（8.76±1.25），C組鼻腔黏膜中未見EC；A組鼻腔黏膜中肥大細胞（MC）為（6.21±1.89），B組為（6.75±1.48），C組為（0.52±0.30）。A、B組動物鼻腔黏膜中EC、MC細胞數(shù)均顯著高于C組（P

2.5 血清細胞因子檢測結(jié)果見表1。表1 實驗組、模型組與健康組動物血清IL-4和IFN-γ水平比較(略)

2.6 血清元素檢測 結(jié)果見表2。表2 實驗組、模型組與健康組動物血清Zn，Cu，Ca水平比較(略)

2.7 實驗動物血清細胞因子與元素的相關(guān)性分析 結(jié)果見表3～4。表3 肺氣虛證AR組動物血清細胞因子與元素的相關(guān)性分析（略）表4 模型組動物血清細胞因子與元素的相關(guān)性分析（略）

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3 討 論

3.1 關(guān)于AR病證結(jié)合造模研究中醫(yī)學(xué)認為肺氣虛所致衛(wèi)表不固，外邪（變應(yīng)原）侵襲是鼻鼽發(fā)病的基本環(huán)節(jié)，即肺氣虛是鼻鼽發(fā)病的根本內(nèi)因。建立“肺氣虛-變應(yīng)性鼻炎”病證結(jié)合的動物模型，成為AR中醫(yī)病機研究的重要條件，也是深入研究血清元素及細胞因子與AR病因病機關(guān)系的重要保證。目前，國內(nèi)制作肺氣虛證動物模型多用煙熏法，先造成動物咳喘之證，進而發(fā)展成肺氣虛證候［3］。中醫(yī)學(xué)認為，久病咳喘，可以耗傷肺氣，從而導(dǎo)致肺氣虛，故煙熏造模法符合中醫(yī)理論要求。本實驗應(yīng)用特制煙熏箱及煙熏艾條造模， 10 d后實驗動物均出現(xiàn)咳嗽喘促，口鼻周圍有白色分泌物，蜷伏少動，精神萎靡，毛發(fā)脫落枯槁無光澤等改變，具備了肺氣虛證的主要特征。AR疾病造模采用了TDI鼻腔黏膜激發(fā)法，因為考慮到呼吸道吸入變應(yīng)原的方式更符合人類變應(yīng)性鼻炎發(fā)病過程，也是基于臨床所見變應(yīng)性鼻炎患者，都可以找到一個較為明確的吸入性致敏因素，包括空氣污染、抗原刺激等這樣的基本事實。肺氣虛證造模完成后，A組與B組豚鼠同時開始致敏。A組豚鼠在致敏第5天時，鼻部癥狀積分超過5分；B組豚鼠在致敏第7天時，鼻部癥狀積分超過5分。同時伴有肺氣虛病理基礎(chǔ)的A組豚鼠AR模型成功時間較體質(zhì)正常的B組豚鼠提前，說明肺氣虛證狀態(tài)更易于誘發(fā)變應(yīng)性鼻炎。EC、MC為AR發(fā)病的重要效應(yīng)細胞和基本病理特征。A組和B組動物鼻分泌物涂片中，均可見大量EC聚集，而C組則無。致敏豚鼠鼻黏膜還出現(xiàn)急性炎癥表現(xiàn)，病理組織學(xué)觀察見黏膜增厚，固有層血管擴張，腺體增生，黏膜下血管周圍大量嗜酸性粒細胞及少量中性粒細胞浸潤，MC增多并處于脫顆粒相。C組動物鼻黏膜未見這類改變?？傊?，行為學(xué)和病理組織學(xué)觀察均說明，本實驗致敏豚鼠出現(xiàn)了AR疾病的典型改變。煙熏法結(jié)合TDI鼻腔激發(fā)法制作的肺氣虛型AR病證結(jié)合動物模型基本成功，可供進一步實驗研究之用。

3.2 細胞因子與AR病證的關(guān)系A(chǔ)R是IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)，呈T細胞依賴性，由肥大細胞啟動，表現(xiàn)為鼻腔黏膜以嗜酸性粒細胞浸潤為特征的炎癥過程。近年來，發(fā)現(xiàn)多種細胞因子參與I型超敏反應(yīng)的發(fā)病過程。從IgE合成到各種炎性介質(zhì)導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)過程都受到細胞因子的調(diào)控。在變應(yīng)性炎癥反應(yīng)中發(fā)揮核心作用的是CD4+T細胞，通過釋放一系列細胞因子而調(diào)節(jié)急性和慢性變應(yīng)性炎癥反應(yīng)。根據(jù)所分泌細胞因子的不同，CD4+輔助T細胞又可分為兩個亞型，即Th1(type 1 helper T cells)和Th2 (type 2 helper T cells)細胞。Th1細胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等Th1類細胞因子，主要介導(dǎo)細胞免疫反應(yīng)；Th2細胞分泌IL-4、IL-5、IL-6等Th2類細胞因子，主要介導(dǎo)體液免疫反應(yīng)。該二類細胞及各自分泌的相關(guān)細胞因子形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)體系，共同調(diào)節(jié)機體的免疫應(yīng)答過程，并具有相互抑制、相互調(diào)節(jié)效應(yīng)，以維持動態(tài)平衡，參與保證機體的正常功能。變應(yīng)性鼻炎是一系列細胞間異常相互作用的結(jié)果，Th1/Th2功能失衡可能是中心病理環(huán)節(jié)。故本實驗以具有代表性的Th1和Th2類細胞因子IFN-γ (interferon-γ)和IL-4（interlukin-4）為指標，觀察AR發(fā)病過程中IFN-γ/IL-4的變化狀態(tài)和相互關(guān)系。結(jié)果顯示，與C組比較時，A組和B組均見不同程度的IL-4水平升高，IFN-γ水平下降，IFN-γ/IL-4比值降低，但B組IL-4升高和IFN-γ下降幅度無統(tǒng)計學(xué)意義，僅IFN-γ/IL-4比值降低較為明顯（P

3.3 AR病理中血清元素與細胞因子的相關(guān)性有臨床研究證實，血清元素與AR病理、免疫功能狀態(tài)及中醫(yī)證型關(guān)系密切［12］。致敏豚鼠血清Zn，Cu，Ca水平檢測結(jié)果顯示，肺氣虛證AR組豚鼠出現(xiàn)Zn代謝紊亂，與健康對照組相比，Zn值顯著升高（P

綜上所述，在AR病理中，血清元素與細胞因子效應(yīng)密切相關(guān)，相輔相成，互相影響。兩者不同效應(yīng)在體內(nèi)的代數(shù)和，是AR疾病及中醫(yī)“證”發(fā)生發(fā)展的極其重要的相關(guān)調(diào)控因素。

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篇6

【關(guān)鍵詞】 腦梗死；通心絡(luò)膠囊；脂聯(lián)素；瘦素

研究表明，血漿脂聯(lián)素水平降低和瘦素的升高與急性腦梗死發(fā)生、發(fā)展具有重要作用。本研究旨在探討通心絡(luò)膠囊對急性腦梗死患者血漿脂聯(lián)素和瘦素的影響及治療作用。

1 對象和方法

1.1 對象與分組 84例腦梗死患者均為本院內(nèi)科200608～200808收治的住院病人。隨機分為2組，其中對照組41例，治療組43例，根據(jù)病情酌情給予口服阿司匹林100mg，5%葡萄糖注射液（或生理鹽水）250ml加丹參注射液30ml靜滴，5%葡萄糖注射液（或生理鹽水）250ml加胞二磷膽堿注射液0.5g靜滴，1次/d。對伴有高血壓、糖尿病、冠心病者給予相應(yīng)的治療。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用維腦路通2粒，3次/d。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加通心絡(luò)膠囊（購于石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司，0.38g/粒，生產(chǎn)批號：030139），4粒/次，3次/d。2組患者療程1個月。治療期間2組均未用抗凝藥物。

1.2 療效評定標準 按1995年《中國腦卒中神經(jīng)功能缺損程度評定標準》“臨床療效評定標準”進行評定［1］：基本痊愈：功能評定減少91%～100%，病殘程度為0級；顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級；進步：功能缺損評分減少18%～45%；無變化：功能缺損評分減少17%左右；惡化：功能缺損評分減少或增加18%以上；死亡?？傆行蕿榛救?顯著進步+進步。

1.3 指標的檢測 所有研究對象均于清晨空腹抽取外周靜脈血6ml，以2EDTA抗凝后離心收集血漿，-80℃保存待測。采用放射免疫法檢測血漿脂聯(lián)素和瘦素水平，嚴格按說明書步驟操作。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 11.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料用±s表示，多樣本比較采用F檢驗，組間兩兩比較采用q檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗，α

2 結(jié)果

2.1 急性腦梗死患者血漿脂聯(lián)素水平在治療前后比較 見表1。2組急性腦梗死患者在8周前，其血漿脂聯(lián)素水平?jīng)]有差異（t=2.79，P>0.05），在治療8周后存在著明顯的差異（t=9.43，P

2.2 急性腦梗死患者血漿瘦素水平在治療前后的比較 見表2。2組急性腦梗死患者在8周前，其血漿脂聯(lián)素水平?jīng)]有差異（t=3.63，P>0.05），在治療8周后存在著明顯的差異（t=13.93，P

表1 急性腦梗死患者血漿脂聯(lián)素水平在治療前后的變化（略）

表2 急性腦梗死患者血漿瘦素水平在治療前后的變化（略）

3 討論

脂聯(lián)素是一種主要由脂肪組織分泌的細胞因子，早在1995年就為人們所發(fā)現(xiàn)。但直到2001年，人們才開始注意到它具有調(diào)節(jié)糖脂代謝、抗糖尿病、抗動脈粥樣硬化、抗炎癥等諸多特性。脂聯(lián)素水平隨動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展呈進行性下降，低脂聯(lián)素血癥是動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的獨立危險因素［1］。其與補體Clq、Ⅷ型及X型膠原具有同源性，Tan等［2］研究表明，低水平脂聯(lián)素與內(nèi)皮依賴的血管擴張相關(guān)，內(nèi)皮細胞可以表達脂聯(lián)素受體，脂聯(lián)素可增加內(nèi)皮細胞產(chǎn)生NO。全長脂聯(lián)素還可抑制內(nèi)皮細胞的凋亡［3］。脂聯(lián)素基因敲除的小鼠血管損傷后表現(xiàn)出嚴重的新生內(nèi)膜增生及血管平滑肌細胞增殖，而apoE敲除的球狀脂聯(lián)素轉(zhuǎn)基因小鼠粥樣硬化程度明顯減輕，且可能與A族清道夫受體及TNF-a表達降低有關(guān)［4］，提示脂聯(lián)素具有抗炎，抗粥樣硬化以及穩(wěn)定斑塊的作用。本研究結(jié)果顯示，2組急性腦梗死患者在8周前，其血漿脂聯(lián)素水平?jīng)]有差異，在治療8周后，2組脂聯(lián)素水平均明顯增高，以通心絡(luò)治療組增高較顯著，差異具有顯著性統(tǒng)計學(xué)意義。提示通心絡(luò)具有升高血漿脂聯(lián)素的作用，其可能通過升高血漿脂聯(lián)素水平來起到抗動脈粥樣硬化的作用。

瘦素(Leptin)又稱“消脂素”，是肥胖基因(ob)編碼的產(chǎn)物。由哺乳動物體內(nèi)的白色脂肪細胞分泌，在血液中有游離態(tài)、結(jié)合態(tài)兩種存在形式，其血液濃度與機體脂肪含量成正比。瘦素分泌受到體脂含量、脂肪細胞大小的影響，隨體內(nèi)脂肪儲存增加而增加。它將脂肪組織中能量儲存狀況的信息傳遞至神經(jīng)中樞，使機體適當(dāng)調(diào)整食欲。維持機體能量平衡，誘導(dǎo)體重下降。瘦素需要與特異的瘦素受體結(jié)合方能發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。國內(nèi)外研究均已證實，高瘦素血癥與冠狀動脈粥樣硬化具有密切關(guān)系［56］。本研究結(jié)果顯示，兩組急性腦梗死患者在8周前，其血漿瘦素水平?jīng)]有差異，在治療8周后，兩組血漿瘦素水平均明顯降低，以通心絡(luò)治療組降低較顯著，差異具有顯著性統(tǒng)計學(xué)意義。提示通心絡(luò)具有降低血漿瘦素的作用，其可能通過降低血漿瘦素水平來起到抗動脈粥樣硬化的作用。

通心絡(luò)由中草藥人參、水蛭、全蝎、土鱉蟲、蜈蚣、蟬蛻、赤芍、冰片等組成，具有益氣活血、通絡(luò)止痛的功效，可通過降低膽固醇和低密度脂蛋白的含量，降低腦缺血后血黏度，減輕血管痙攣，降低腦血管阻力，改善血液高凝狀態(tài)，提高耐缺氧能力，減輕循環(huán)阻力，增加心臟泵功能，改善心腦供血和腦灌注水平等［8］。諸多研究證實［89］，通心絡(luò)能改善內(nèi)皮依賴的血管舒張功能，有效擴張動脈，緩解動脈痙攣，抑制血管內(nèi)皮功能障礙基礎(chǔ)上發(fā)生的動脈硬化，其機制可能通過升高血漿脂聯(lián)素水平及降低血漿瘦素水平來緩解冠心病的病情。 【參考文獻】

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篇7

[關(guān)鍵詞] 血栓通注射液；腦梗死；vWF

[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）14-57-02

Therapeutic efficacy of Xueshuantong injection in the treatment of acute cerebral infarction and its effects on vWF

LI Shize ZHANG Yong WANG Zeshuai

Department of Neurology， Zhengzhou Central Hospital Affiliated of Zhengzhou University， Zhengzhou 450007， China

[Abstract] Objective To study the therapeutic effect of Xueshuantong in the treatment of acute cerebral infarction （ACI） and its influence on serum von Wilebrand Factor （vWF） level. Methods 84 patients with acute cerebral infarction were randomly into control group of 42 cases and drug-treated group of 42 cases. All patients received the same treatment， such as diutetics and cytidine diphosphate choline. While different with control group， the patients in drug-treated group were treated with Xueshuantong in addition. Then we analyzed prospectively the therapeutic effect of Xueshuantong and its influence on serum vWF. Results The therapeutic efficacy of drug-treated group was significantly higher than that of control group （P

[Key words] Xueshuantong injection； Cerebral infarction； vWF

近年來，對缺血性卒中的發(fā)病機制的研究取得了很大進展，急性腦缺血時的血栓形成和內(nèi)皮細胞損傷成為研究的熱點。我們通過血栓通針治療急性腦缺血患者，觀察臨床療效和血清血管性假血友病因子（vWF）水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

84例急性腦梗死患者選自2011年8月～2012年8月在我院神經(jīng)內(nèi)科的住院患者，所有患者均符合1996年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議第3次修訂的診斷標準，經(jīng)頭顱CT確診，根據(jù)治療方法分為治療組和對照組。其中治療組42例，男30例，女12例，年齡42～78歲，平均（62.5±3.5）歲。對照組42例，男28例，女14例，年齡43～78歲，平均（64.2±4.1）歲。兩組組間一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

治療組用維腦路通（山西津華藥業(yè)有限公司，H14023055）400 mg加生理鹽水注射液250 mL和血栓通注射液500 mg（廣西梧州制藥股份有限公司，Z45021770）加生理鹽水注射液250 mL，靜脈點滴；對照組用維腦路通注射液400 mg加生理鹽水250 mL，靜脈點滴，兩組均1次/d，14 d為1個療程，共2個療程。兩組均常規(guī)脫水、胞二磷膽堿應(yīng)用及對癥處理。

1.3 臨床療效判定

根據(jù)1996年中華醫(yī)學(xué)會第4次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議第3次修訂的標準：《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度及療效評分標準》，對所有患者均在治療前和治療后進行神經(jīng)功能缺損程度進行評估，依照神經(jīng)功能缺損評分減少程度的百分比分為基本治愈、顯著進步、進步和無效。具體如下：基本治愈為減少91%～100%；顯著進步為減少46%～90%；進步為減少18%～45%；無效為減少

1.4 血清vWF水平測定

用真空負壓管取被檢者清晨空腹靜脈血3 mL。于1 h內(nèi)以3000 r/h離心20 min，取血清于-70℃冰箱保存待測。采用ELISA法測定血清vWF的濃度，所有操作均按照試劑盒說明書進行。主要儀器有芬蘭產(chǎn)全自動洗板機（Wellwash

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS10.0軟件分析，組間比較采用t檢驗或Ridit分析。P

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后療效比較

兩組患者的顯效率分別為35.7%和64.3%，總有效率分別為73.8%和95.2%。兩組療效經(jīng)Ridit分析，P=0.006，結(jié)果提示差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

2.2 兩組患者治療前后血清vWF濃度的比較

兩組患者治療后血清vWF水平均較治療前明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，其中對照組t=6.32，P=0.007，治療組t=8.71，P=0.005。與對照組相比，治療組血清vWF濃度降低更加明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=7.56，P=0.008）。見表2。

3 討論

血栓通注射液系三七總皂甙注射液，是由中藥三七提取的活性物質(zhì)“三七總皂甙”配制而成的，能夠明顯降低機體耗氧量，增加機體對缺氧的耐受力，并且能夠擴張腦血管，改善微循環(huán)，增加腦血流量而達到治療腦缺血的目的[1]。近代藥理研究顯示，三七總皂甙能夠延長特異性和非特異性血栓形成時間，降低血液黏度和紅細胞壓積，促進纖維蛋白原分解，降低纖維蛋白含量，縮短紅細胞與血小板的電泳時間，從而降低血漿黏度，促使紅細胞表面電荷增加，能夠使紅細胞均勻地分散到血漿中，從而可以增加血液的流動性。通過增加血小板表面電荷，可以抵制血小板的聚集、黏附反應(yīng)，可以達到防止血栓形成、延長血栓形成時間，減少栓子延長[2]。三七總皂甙能夠抑制血小板的聚集，明顯延長實驗性血栓形成時間，抑制實驗性血栓形成及其發(fā)展，其抑制率為92%；三七總皂甙通過降低腦細胞耗氧量，達到延長細胞生存時間的作用，減少缺血半暗帶，從而縮小梗死范圍，降低致殘率和死亡率[3]。據(jù)文獻報道，三七總皂甙的神經(jīng)保護作用可能有一部分與其作用于缺血缺氧所致的血管內(nèi)皮細胞損傷的保護作用有一定的關(guān)系[4]。本實驗表明：血栓通治療組的顯效率和總有效率與對照組相比有顯著差異，明顯高于對照組，說明血栓通對急性腦梗死患者的治療效果明顯優(yōu)于對照組。

血管性假血友病因子是一種主要由內(nèi)皮細胞與巨核細胞合成的，分子量較大的，具有黏附功能的糖蛋白。僅在成熟的內(nèi)皮細胞上存在，目前是公認的內(nèi)皮細胞標記物，它能夠反映內(nèi)皮細胞的功能狀態(tài)[5]。vWF分子結(jié)構(gòu)上含有血小板膜糖蛋白Ⅰb、Ⅱb/Ⅲa及肝素和膠原的結(jié)合位點，是血小板粘附到受損血管壁上不可缺少的成分[6]。vWF是能夠反映血管內(nèi)皮細胞損傷和血栓形成的一個指標，是血管基底膜與血小板黏附的主要黏附蛋白[7]。一旦血管的內(nèi)皮細胞收到損傷，存在于其中的vWF便可以釋放到血管內(nèi)皮下或血漿，從而使血中vWF濃度增加，誘導(dǎo)血小板的活化、聚集，可以通過激活凝血因子，促進血栓形成與發(fā)展，因此vWF在血栓的形成與發(fā)展機制中發(fā)揮了重大的作用[8]。通過檢測vWF的水平，可以作為判斷腦梗死急性期腦血管內(nèi)皮功能狀態(tài)和受損程度的指標。降低vWF水平，可以抑制上述導(dǎo)致急性期腦損傷的過程?？箆WF的藥物研制與應(yīng)用可能通過減輕血管內(nèi)皮損傷的程度，達到減輕由腦缺血所導(dǎo)致的腦損傷的作用。我們的觀察發(fā)現(xiàn)，兩組患者治療后血清vWF水平較治療前明顯降低，說明降低vWF水平可以達到治療腦缺血的作用，而且治療組治療后血清vWF水平明顯低于對照組，說明治療組的血管內(nèi)皮功能優(yōu)于對照組，血管內(nèi)皮受損程度少于對照組，說明血栓通的作用明顯優(yōu)于對照組。

通過以上的試驗結(jié)果，我們可以看到：血栓通能夠顯著降低血清vWF的濃度，改善急性腦梗死的臨床療效，可能與其抑制血栓形成，減輕血管內(nèi)皮細胞損傷有關(guān)。但是血栓通降低vWF濃度的確切機制還有待于進一步探討。

[參考文獻]

[1] Schmitt J，Barthc R，Thierauf P.Neuronal protection by intraischemic brain perfusion [J].Neurosurg Anesthesiol，1994，6（4）：265-274.

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篇8

關(guān)鍵詞：急性下壁心肌梗死ST段；梗死相關(guān)血管

 

 

急性下壁心肌梗死臨床上比較常見。一般認為，急性下壁心肌梗死的預(yù)后要好于急性前壁心肌梗死，因為供應(yīng)下壁的右冠狀動脈(RCA)和左回旋支冠狀動脈(LCX)所支配的心肌比前降支支配的前壁心肌要少，但急性下壁心肌梗死如合并右室梗死和正后壁梗死，其病死率仍較高?，F(xiàn)總結(jié)分析本院近年來住院的不同梗死相關(guān)血管的急性下壁心肌梗死患者的臨床特點。 

 

1 資料與方法 

 

1．1 一般資料 

 

選擇2003年1月至2006年11月連續(xù)在本院心內(nèi)科住院的急性下壁心肌梗死患者，入選標準：(1)胸痛>30 min；(2)心電圖Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)至少2個導(dǎo)聯(lián)ST弓背抬高≥0.1 mV；(3)心肌酶譜：磷酸肌酸激酶同工酶(cK-MB)峰值升高超過正常2倍以上。所有患者均于發(fā)病12 h內(nèi)入院，符合條件共100例，其中男82例，女18例，年齡在37～81(64.0±9.7)歲。 

 

1．2 方法 

 

入院后動態(tài)觀察心電圖及心肌酶譜的變化，常規(guī)行18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。心電圖ST段的測量：T-P段為等電位線，以J點后0.08 s為標準，胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低以相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)水平或下斜型壓低≥0.1 mV判斷為缺血型壓低。所有患者均采用Judkins法行急診冠狀動脈造影并行急診冠狀動脈介入(PCI)治療。罪犯血管的確定：100％閉塞或嚴重狹窄伴潰瘍，或血栓形成；根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果將患者分2組。A組為RCA閉塞76例，B組為LCX閉塞24例。 

 

1．3統(tǒng)計學(xué)處理 

 

計數(shù)資料采用χ檢驗，計量資料用(χ±s)表示，采用成組檢驗，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果 

 

兩組的一般臨床資料?；颊叩男詣e、年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)等冠心病危險因素兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。患者的白細胞總數(shù)、CK-MB峰值兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>.005)。左室射血分數(shù)(LVEF)A組(51％±14％)顯著低于B組(57％±10％)，P<0.05；合并右室心梗A組占15例(19.7％)，B組0，P<0.05；臨床并發(fā)癥心源性休克和心力衰竭，Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，室性心動過速／心室顫動，住院死亡率A組有增加趨勢，但兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。 

心電圖ST段變化。心電圖ST段抬高STⅢ>STⅡ的患者中A組顯著多于B組，P<0.05；心電圖ST段抬高STⅢ

ST抬高>0.1 mV的患者A組顯著高于B組，P<0.05；胸前導(dǎo)聯(lián)ST壓低>0.1 mV患者共47例，合并左前降支冠狀動脈(LAD)狹窄>70％的有35例(74.5％)，顯著多于胸前導(dǎo)聯(lián)sT無下移的患者53例合并LAD狹窄的患者12例(22.6％)，P<0.05。

3 討論 

 

急性下壁心肌梗死的死亡率要低于前壁心肌梗死。但如果為RCA近端閉塞，常合并右室心肌梗死及心源性休克，其預(yù)后要比LCX閉塞所致的下壁心肌梗死要差。閉塞血管不同臨床上產(chǎn)生的預(yù)后也不同。臨床上急性下壁心梗80％～90％為RCA閉塞所致，10％～20％為LCX閉塞所致，極少數(shù)為LAD閉塞所致。 

篇9

關(guān)鍵詞：云計算 教學(xué)資源庫 共享

中圖分類號：G642 文獻標識碼：A DOI：10.3969/j.issn.1672-8181.2014.01.018

1 課題研究的背景

1.1 教學(xué)資源庫

信息化教學(xué)需要先進的教學(xué)資源庫支撐，但是現(xiàn)有的精品課程和專業(yè)教學(xué)資源庫存在孤島效應(yīng)，不能有效激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)興趣，學(xué)生的參與度也很低。而且使用不是很方便，不能隨時隨地多類終端登錄使用；共享的方式不靈活，只能登陸網(wǎng)站注冊賬號，搜索資源，下載資源，再學(xué)習(xí)；資源利用效率不高，缺少互動，學(xué)生有疑問無法在網(wǎng)絡(luò)上提問，教師也無法直接給予解答，資源庫變成了一個單純展示的平臺；教學(xué)資源的建設(shè)和利用缺少激勵機制，共建共享的熱情不高。

所以，如何改變現(xiàn)有教學(xué)資源利用率低，資源建設(shè)參與度不夠的現(xiàn)狀，并架構(gòu)一個共建共享型教學(xué)資源空間，就成為一個迫切需要解決的問題。

1.2 關(guān)于云計算

美國的佩尤研究中心曾做了一次關(guān)于“使用云計算的應(yīng)用軟件和服務(wù)”的調(diào)研。的調(diào)研報告給出的數(shù)據(jù)如下：69%的美國網(wǎng)民正以某種形式使用著“云計算”，其中56%的網(wǎng)民使用電子郵件，34%的人將自己的照片存在網(wǎng)絡(luò)上，29%的網(wǎng)民正在使用Google Docd、Adobe Photoshop Express等云端應(yīng)用軟件。這些網(wǎng)絡(luò)用戶不一定知道“云計算”，但當(dāng)他們逐漸用云端軟件替代傳統(tǒng)的桌面軟件、將自己的數(shù)據(jù)資料從個人電腦上轉(zhuǎn)移到網(wǎng)絡(luò)云端時，他們正在以某種方式使用著“云計算”一種新興的網(wǎng)絡(luò)架構(gòu)，用戶所需的應(yīng)用程序、數(shù)據(jù)存儲都運行和保存在云端（互聯(lián)網(wǎng)上大規(guī)模的服務(wù)器集群），用戶能夠通過各種網(wǎng)絡(luò)終端設(shè)備連接訪問它們。概括云計算的四個特點就是：數(shù)據(jù)存儲在云端；軟件和服務(wù)置于云端；構(gòu)筑于各種標準和協(xié)議之上；可以通過任何網(wǎng)絡(luò)終端設(shè)備訪問各種服務(wù)。其實云計算就在我們身邊，比如：微信平臺、博客、播客、拍客、微博、空間等形式已非常普及，并成為如今網(wǎng)絡(luò)信息創(chuàng)造和傳播的主要方式。

我們的教育就是知識（信息）的傳承、創(chuàng)造和傳播。在過去，很多好的教育資源由于傳播載體和途徑不方便，使得很多受教育者無法方便獲取學(xué)習(xí)。現(xiàn)如今，隨著網(wǎng)絡(luò)技術(shù)的快速發(fā)展，這些已不再是問題。比如，設(shè)計一個教學(xué)資源庫并到云端，教師可以創(chuàng)造資源并上傳共享，這樣在任何時間任何地點，不管是手機還是電腦都可以很方便地訪問這些資源，讓學(xué)習(xí)突破了時間和地點的限制，隨時、隨地的學(xué)習(xí)已成為現(xiàn)代快節(jié)奏生活的必然趨勢。

2 課題研究的意義

錢學(xué)森的世紀之問，問出了高等教育頑疾之所在。歐美國家的高等教育，讓我們看到了教育的“福利”，教育的“幸?！?，教育的“未來”。特別近幾年來，網(wǎng)絡(luò)信息技術(shù)不斷被應(yīng)用到各個領(lǐng)域，給我們的高職教育提出了必然性改革的要求。只有這樣，才能真正實現(xiàn)共建共享優(yōu)質(zhì)教學(xué)資源，拓寬學(xué)生的學(xué)習(xí)渠道，也讓教師的教學(xué)信息化水平得到提高。

《國家中長期教育改革和發(fā)展規(guī)劃綱要（2010-2020年）》和《教育信息化十年發(fā)展規(guī)劃（2011-2020年）》都明確提出：“信息技術(shù)對教育發(fā)展具有革命性影響，‘十二五’期間，職業(yè)教育的一個重點就是推進云平臺優(yōu)質(zhì)資源建設(shè)，大力開展教育云計算建設(shè)。”

Salesforce的創(chuàng)始人馬克?本利奧佛曾說過：“在平坦的世界中，上傳正在成為合作中最具有革命性的形式之一，我們比以往更能成為生產(chǎn)者而不僅僅是消費者?！爆F(xiàn)有教學(xué)資源的建設(shè)主體有三類：教育管理部門、學(xué)校和教師、教育軟件公司。這三類主體所提供的教學(xué)資源均集中存儲管理，內(nèi)容依賴于資源提供方，用戶一般是被動獲取。這樣的資源創(chuàng)造和應(yīng)用方式，出現(xiàn)了用戶體驗差和教學(xué)資源質(zhì)量不盡人意的局面，也易產(chǎn)生信息孤島和資源重復(fù)建設(shè)的現(xiàn)象。

而通過建設(shè)基于云計算的教學(xué)資源庫，可以讓教師和學(xué)生都參與到教學(xué)資源庫內(nèi)容的建設(shè)中來，既來使用教學(xué)資源，也來創(chuàng)造和資源。當(dāng)每個人都來學(xué)習(xí)他人提供的資源，又能借鑒或改進已有資源，并將自己創(chuàng)作的資源上傳到云端資源庫共享。當(dāng)上傳成為一種習(xí)慣，教學(xué)資源庫將成為一個開放的、動態(tài)更新的、能滿足師生不同需求的“圖書館”，教學(xué)資源的共享與創(chuàng)新便形成了一個良性循環(huán)，師生積極參與，資源成倍增加。

隨著“云計算”的發(fā)展，廉價和方便將會使越來越多的教師和學(xué)生把自己的教學(xué)資源遷移到云端。云計算時代的教師要適應(yīng)時代的變化，改變固有的教育觀念教學(xué)方式，讓學(xué)生的學(xué)習(xí)方式轉(zhuǎn)變?yōu)閭€性化學(xué)習(xí)、協(xié)作學(xué)習(xí)和利用集體智慧學(xué)習(xí)等。讓教和學(xué)變得無處不在，更方便更有效。老師也就可以有更多的時間去研究教學(xué)，去輔導(dǎo)學(xué)生，去與學(xué)生進行交流和溝通，從而有效提高教學(xué)質(zhì)量。

3 課題研究的目標和內(nèi)容

使用云計算技術(shù)，建設(shè)一個共享型教學(xué)資源庫，構(gòu)建一個統(tǒng)一平臺，將多種優(yōu)秀資源整合入這個教學(xué)平臺之中，進而展現(xiàn)和傳遞給教師和學(xué)生，方便他們使用和學(xué)習(xí)。教學(xué)資源庫平臺無論是重建，還是組合，作為教師，還是學(xué)生，平臺是餐桌，上面的菜很重要。平臺也不僅僅是餐桌，更是營造一種環(huán)境，愿意來的人多了，菜肴也會變化，廚師也會誕生，更會樂此不疲。

本課題研究設(shè)計了基于云計算的教學(xué)資源庫平臺，平臺設(shè)計了如下系統(tǒng)架構(gòu)和功能，如下圖：

基于以上系統(tǒng)架構(gòu)，設(shè)計并實現(xiàn)資源庫應(yīng)用的移動化。讓學(xué)生和教師可以利用各類終端，在任何時間、地點都可以在云空間里交流學(xué)習(xí)、創(chuàng)造和共享有個性的學(xué)習(xí)資源。隨著研究的深入，不斷擴展教學(xué)資源庫模塊，實現(xiàn)多個應(yīng)用的移動化。

4 課題研究的思路和方法

本課題的研究分五個階段： 準備階段、調(diào)研階段、設(shè)計階段、測試修改階段。首先通過查找文獻來分析教學(xué)資源庫研究的近況，并從建工專業(yè)教學(xué)資源管理和應(yīng)用的實際出發(fā)，確定研究目標和內(nèi)容。其次分析相關(guān)的能解決教學(xué)資源管理的理論，分析云計算的關(guān)鍵技術(shù)和特點。如何把云計算技術(shù)應(yīng)用到教學(xué)資源管理中，是本階段研究的重點。然后通過對教學(xué)資源內(nèi)容進行分類，設(shè)計教學(xué)資源管理系統(tǒng)各項功能，并到云端。再對云端資源庫進行性能測試，分析該系統(tǒng)的穩(wěn)定性。最后應(yīng)用于實際教學(xué)中并推廣，同時反思整個理論研究及實踐研究，明確存在的問題。

本課題研究的主要方法有：文獻研究法、案例研究法、比較研究法。

5 課題研究成果

本課題研究將傳統(tǒng)的資源堆積型設(shè)計思想，轉(zhuǎn)變?yōu)橐詫W(xué)生為中心、以問題為中心的新型學(xué)習(xí)環(huán)境設(shè)計思想。設(shè)計的教學(xué)資源云空間平臺讓資源無限，學(xué)習(xí)無限。正如比爾蓋茨所預(yù)言：“未來五年最好的大學(xué)都在互聯(lián)網(wǎng)上。”教師利用“云計算”提供的各種服務(wù)，構(gòu)建個性化的網(wǎng)絡(luò)教學(xué)環(huán)境，支持教和學(xué)，提高教學(xué)質(zhì)量。

基于云計算的教學(xué)資源庫應(yīng)用是對傳統(tǒng)教學(xué)手段的顛覆性變革，利用云計算技術(shù)作為教學(xué)手段，促動教和學(xué)，學(xué)為主教為輔，教學(xué)相長。老師可以拿更多的時間去研究，去輔導(dǎo)學(xué)生。在云端教學(xué)資源庫里，老師把考試、測驗全部做好，講一個新概念馬上隨堂測驗，沒有得到滿分，不讓上下一節(jié)課，滿十分過關(guān)。學(xué)習(xí)維基模式，老師和同學(xué)都來回答問題。學(xué)習(xí)谷歌搜索，把最好的問題和答案，點擊率最高的滾動在最前面。課程全都上傳到云端資源庫，學(xué)生在家里就可以上課。到老師的課堂上則直接進行討論學(xué)習(xí)。斯坦福大學(xué)做了一個實驗，用這樣的方式，學(xué)生的出勤率從30%到激增到80%。

在云端資源庫還可以引進優(yōu)秀課程。學(xué)生可以聽一流的課，考過一流老師出的題目，學(xué)校承認學(xué)分。教學(xué)質(zhì)量能夠保證。并做成規(guī)模效應(yīng)，如果老師在只有一百個學(xué)生的課堂講，做個PPT成本就不低了，視頻做不起。如果有一萬個學(xué)生，就值得做一個視頻。完全給你免費看，但是它以后可能做點廣告，錢也可能收回來。

云端資源庫可以選擇開源的云計算系統(tǒng)，開源技術(shù)適合構(gòu)建高等院校的私有云。本課題選用的是國內(nèi)首個公有云計算平臺（http：//.cn）新浪云平臺。本課題研究設(shè)計了如下云端資源庫系統(tǒng)界面：

6 今后的設(shè)想

如何有效共建共享教育教學(xué)資源，是一個永恒的課題。我們有很多可以利用的建設(shè)教學(xué)資源的工具，但關(guān)鍵是我們教師的思想觀念問題，如何讓教學(xué)資源的創(chuàng)造、上傳和共享成為我們的習(xí)慣，如何利用“云服務(wù)”使教育資源、教學(xué)方式等適應(yīng)時代的變化，讓學(xué)生更積極主動地參與其中，去使用、去學(xué)習(xí)甚至去創(chuàng)造資源。

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作者簡介：郭仙君（1978-），男，江蘇南通人，南京河海大學(xué)畢業(yè)，講師，研究方向為工程管理、教學(xué)改革，揚州江海職業(yè)技術(shù)學(xué)院，江蘇揚州 225000

篇10

【關(guān)鍵詞】 朋友;人際關(guān)系;成績不良;社會行為;回歸分析;學(xué)生

【中圖分類號】 R 395.6 R 179 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1000-9817(2010)05-0561-02

Statistical Analysis on the Related Factors of Peer Acceptance of Primary and Secondary School Students/GAO Zhi-hua*, LIU Xiao-hong,MA Hong-xia.* Department of Psychology, North China Coal Medicine University, Tangshan( 063000), Hebei Province, China

【Abstract】 Objective To explore the peer acceptance and its related factors of primary and secondary school students and to provide reference for improving the students' mental health. Methods 398 primary and middle school students were tested by sociometric method and class play questionnaire, and teacher rated academic achievement level and teacher acceptance level were collected too. Results Sociability/leadship was the first factor to predict peer acceptance in primary and secondary school students, but teacher acceptance was the second influencing factor in the primary school students. Being teased was the first factor of peer rejection for primary school students, while overt aggression was that for the secondary school students. Conclusion The social behavior factors are the main factor to peer acceptance, but teacher acceptance has impact on that of the primary school students.

【Key words】 Friends;Interpersonal relations;Underachievement;Social behavior;Regression analysis;Students

同伴接納性指兒童在同伴群體中被喜歡和接納的程度,與學(xué)生的自尊、社會認知發(fā)展等諸多因素密切相關(guān),而被拒絕兒童心理健康和性格發(fā)展容易出現(xiàn)問題或障礙[1]。本研究旨在探討在學(xué)校環(huán)境中的學(xué)業(yè)成績、教師接納和兒童自身社會行為方式對同伴接納性的影響,考慮青少年身心的發(fā)展因素[2],比較影響初中生和小學(xué)生同伴接納性因素是否存在差異。

1 對象與方法

1.1 對象 采用隨機抽樣法,選取唐山市2所小學(xué)的四、五年級共6個班208人,其中男生111人,女生97人;年齡(10.65±1.05)歲。某中學(xué)初二年級4個班190人,其中男生96人,女生94人;年齡(14.97±0.55)歲。

1.2 方法 學(xué)業(yè)成績由各班班主任結(jié)合被試的主要學(xué)科的考試成績和平時成績,分為優(yōu)、良、中、可、差5個等級,再按班級分別計算出每個學(xué)生的學(xué)業(yè)成績的標準分數(shù)。教師接納采用社會評定法,由各班班主任按自己對學(xué)生的喜愛程度評分,分為很喜歡、喜歡、一般和不喜歡4個等級,再按班級分別計算出每個學(xué)生的教師接納的標準分數(shù)。同伴接納性采用社會測量法,要求學(xué)生提名3個“在本班中其所最喜歡的同學(xué)”和3個“在本班中最不喜歡的同學(xué)”,提名不分先后。然后將每個學(xué)生所獲得的正提名數(shù)(p)和負提名數(shù)(n)在本班內(nèi)轉(zhuǎn)化成標準分Zp和Zn,作為同伴接納性水平的指標。社會行為采用Masten(1985)的“班級戲劇問卷”,量表共39個題目,包括6個因素:關(guān)系取向的攻擊、外部攻擊、社交/領(lǐng)導(dǎo)性、被排斥、消極/孤立、受欺侮。要求被試在本班中為“該劇中”的 39 個角色挑選出最適合扮演的同學(xué),一角可多人,但不能選自己。統(tǒng)計時,以每名被試在每個項目上被提名的次數(shù)作為該被試在該項目上的得分。將每個維度上的平均分作為被試在該因子上的得分,然后以班級為單位,計算出每個被試在6個因子上的標準分。

2 結(jié)果

2.1 同伴接納和同伴拒絕與學(xué)業(yè)成績、教師接納和社會行為的相關(guān)分析 見表1。

小學(xué)生同伴接納與學(xué)業(yè)成績、教師接納和社會行為的社交/領(lǐng)導(dǎo)性正相關(guān),與消極/孤立和受欺侮負相關(guān);初中生的同伴接納與學(xué)業(yè)成績、教師接納和社交/領(lǐng)導(dǎo)性正相關(guān),與關(guān)系取向攻擊、外部攻擊、被排斥和受欺侮負相關(guān)。小學(xué)生的同伴拒絕與關(guān)系取向攻擊、外部攻擊、被排斥、消極/孤立和受欺侮正相關(guān),與教師接納負相關(guān);初中生的同伴拒絕與關(guān)系取向攻擊、外部攻擊、被排斥和受欺侮正相關(guān),與學(xué)業(yè)成績、教師接納和社交/領(lǐng)導(dǎo)性負相關(guān)。

2.2 學(xué)業(yè)成績、教師接納和社會行為對學(xué)生同伴接納和同伴拒絕的回歸分析 以同伴接納(Zp)和同伴拒絕(Zn)為因變量,以學(xué)業(yè)成績、教師接納和社會行為為自變量,采用逐步回歸,分別為小學(xué)生和初中生建立同伴接納和同伴拒絕的回歸方程,見表2。

回歸分析結(jié)果表明,對小學(xué)生同伴接納具有預(yù)測作用的因子依次為社交/領(lǐng)導(dǎo)性、教師接納、外部攻擊、被排斥和消極/孤立,其中正向的是社交/領(lǐng)導(dǎo)性、教師接納和被排斥,負向的是外部攻擊和消極/孤立;對初中生同伴接納具有預(yù)測作用的因子依次為社交/領(lǐng)導(dǎo)性和外部攻擊,其中正向的是社交/領(lǐng)導(dǎo)性,負向的是外部攻擊。對小學(xué)生同伴拒絕具有預(yù)測作用的因子依次為受欺侮、外部攻擊、教師接納和消極/孤立,其中正向的是受欺侮和外部攻擊,負向的是教師接納和消極/孤立;對初中生同伴拒絕具有預(yù)測作用的因子依次為外部攻擊、被排斥、消極/孤立、學(xué)業(yè)成績和教師接納,其中正向的是外部攻擊、被排斥和教師接納,負向的是消極/孤立和學(xué)業(yè)成績。

3 討論

研究發(fā)現(xiàn),影響小學(xué)生和初中生的同伴接納的首要因素是社交/領(lǐng)導(dǎo)性,而外部攻擊是重要的負向預(yù)測因素。這與王美芳等[3]和程利國等[4]的研究結(jié)果基本一致,但學(xué)業(yè)成績并沒有進入回歸方程。這可能與研究工具的選擇有關(guān)。本研究采用的班級戲劇問卷是他評量表,既能測量積極的行為,也能測量消極的行為,能較為全面地反映學(xué)生在其班級同伴眼中的社會行為特點。社會行為對同伴接納的預(yù)測作用大,親社會行為作用最大,而學(xué)業(yè)成績更可能是作為中介變量影響同伴接納。對小學(xué)生和初中生的同伴拒絕起預(yù)測作用的前2位因素都包含著外部攻擊。提示,攻擊性強、經(jīng)常欺負同學(xué)的學(xué)生更易于被同伴拒絕。

研究發(fā)現(xiàn),影響小學(xué)生和初中生的同伴接納性的因素不盡相同。首先,教師接納對小學(xué)生的同伴接納具有較強的正向預(yù)測作用,而對同伴拒絕都具有較強的負向預(yù)測作用;對初中生的同伴接納沒有預(yù)測作用,對同伴拒絕有微弱的正向預(yù)測作用。即與初中生相比,小學(xué)生的同伴接納性在較大程度上受到教師接納的影響,教師對學(xué)生的喜愛程度會影響到學(xué)生在同伴中的地位;而初中生受教師的喜歡,則可能招致同伴拒絕。這是小學(xué)到初中期間兒童思維和社會性的急劇發(fā)展的結(jié)果。思維由以具體形象為主到邏輯抽象為主;價值判斷上由信賴權(quán)威到依據(jù)規(guī)則獨立判斷;社會交往上由依戀父母和教師向以同齡交往轉(zhuǎn)變[2],反映到同伴接納性中,由相當(dāng)程度上依據(jù)教師的喜愛來喜歡某個同伴到由自己對同伴的行為的價值作出判斷從而影響對其喜愛程度,并且在這個發(fā)展轉(zhuǎn)變過程中,還可能伴隨著對權(quán)威(教師)的反叛。其次,對小學(xué)生同伴拒絕正向預(yù)測作用最大的是受欺侮,其次是外部攻擊;而對初中生同伴拒絕正向預(yù)測作用最大的是外部攻擊,受欺侮未進入回歸方程。表明在小學(xué)生中受欺負更易被同伴拒絕,而初中學(xué)生中欺負人最不受歡迎。這可能與欺侮現(xiàn)象隨著年齡的增長呈下降趨勢有關(guān)。有研究顯示,小學(xué)生受欺侮發(fā)生的頻率遠高于初中生[5],也與青少年道德認知的發(fā)展有關(guān)[2]。青少年普遍認為受欺負不是一件好事,由于小學(xué)生更多地依據(jù)外部的行為結(jié)果進行價值判斷,進而認為受欺負的人也是不好的,持排斥心理;而初中生更多依據(jù)道德規(guī)則來判斷,并且隨著移情能力的發(fā)展,他們開始認識到欺負同伴的行為的惡劣性,并對受欺負同伴持同情心。

4 參考文獻

[1] 張文新.兒童社會性發(fā)展.北京:北京師范大學(xué)出版社,1999:132-182.

[2] 林崇德.發(fā)展心理學(xué).北京:人民教育出版社,1995:270-380.

[3] 王美芳,陳會昌.小學(xué)高年級兒童的學(xué)業(yè)成績、親社會行為與同伴接納、拒斥的關(guān)系.心理發(fā)展與教育,2000(3):7-11.

[4] 程利國,高翔.影響小學(xué)生同伴接納因素的研究.心理發(fā)展與教育,2003(2):35-42.